Rola ferrytyny w magazynowaniu żelaza

Kliniczne aspekty hiperferrytynem

W przypadku zaobserwowania podwyższonego stężenia ferrytyny w surowicy krwi, należy znaleźć przyczynę nadmiernego gromadzenia żelaza oraz ocenić, jakie ryzyko niesie to ze sobą. Wśród najczęstszych przyczyn hiperferrytynemi, stanowiących aż 90%, należy wymienić stany patologiczne, które nie wynikają z przeładowania organizmu żelazem i są to między innymi: nadużywanie alkoholu, stany zapalne, zespół metaboliczny oraz cytoliza, pozostałe 10% stanowi hemochromatoza oraz inne rzadkie przyczyny.

– Alkohol: u 40-70% osób nadużywających alkoholu występuje hiperferrytynemia sięgająca 1000µg/l. Transferryna wysycona jest żelazem w zaledwie 50%. Sam alkohol przyczynia się do zwiększenia syntezy ferrytyny oraz zmniejszenia syntezy hepcydyny.

– Zespół metaboliczny: której wątrobową manifestacją jest niealkoholowe stłuszczenie wątroby, gdzie stężenie ferrytyny nie przekracza 500µg/l.

– Stan zapalny: ferrytyna jest białkiem ostrej fazy, zatem podwyższenie jej stężenia obserwuje się między innymi w przewlekłych chorobach nerek oraz ostrych infekcjach, gdzie dochodzi do zwiększenia syntezy hapcydyny oraz ferrytyny, która osiąga poziom 500-700 µg/l, następnie obniżone są zapasy żelaza, wysycenie transferyny jest obniżone. W przypadku sepsy stężenie ferrytyny może przekraczać 20 000 µg/l Kolejnym przykładem są choroby autoimmunologiczne, gdzie wzrost ferrytyny jest mniej nasilony.

– Cytoliza: podczas zapaleń wątroby oraz mięśni obserwuje się wzrost ferrytyny i aktywność aminotransferaz.

– Hemohromatoza dziedziczna: poziom ferrytyny nie przekracza 5000 µg/l, natomiast wysycenie żelazem transferryny nie jest większe niż 50%.

Anemia przewlekłego zapalenia rozwija się w przypadku osób borykających się z chorobami zapalnymi, nowotworami, infekcjami. Rozwija się defekt uwalniania żelaza znajdującego się w makrofagach oraz wiązania jonów żelaza z transferyną. Laboratoryjnie obserwuje się niskie stężenie żelaza w surowicy, znacznie podwyższony poziom ferrytyny, a także obniżona ilość retikulocytów.

Kliniczne aspekty hipoferrytynemi

Hipoferrytynemia – w przypadku osób dorosłych wartość ferrytyny poniżej 15µg/l. Może być dobrym wskaźnikiem niedoboru żelaza, który nie zawsze objawia się obniżonym poziomem ferrytyny, co ma miejsce w niedokrwistości w chorobach przewlekłych, gdzie stężenie żelaza jest niskie, a ferrytyna podwyższona, ponieważ jest to białko ostrej fazy oraz stężenie wolnych receptorów dla transferryny jest prawidłowe. Natomiast w przypadku niedokrwistości z niedoboru żelaza obserwuje się spadek stężenia ferrytyny, podniesiona zdolność wiązania żelaza przez transferynę (TIBC) i podwyższone stężenie wolnych receptorów transferryny (1).

Podsumowanie

Ferrytyna pełni ważną rolę w utrzymaniu homeostazy żelaza. Odgrywa kluczową rolę w obronie przed stresem oksydacyjnym, chroniąc komórki przed działaniem wolnych rodników. W przypadku, gdy jest go za dużo w organizmie, to odpowiedzialna jest za jego gromadzenie, natomiast gdy jest go za mało, to uwalnia go ze swoich zasobów. Niedobór lub nadmiar ferrytyny może prowadzić do zaburzeń związanych z gospodarką żelazem, co z kolei wpływa na funkcję organizmu, w tym między innymi na produkcję czerwonych krwinek. Utrzymanie ferrytyny na prawidłowym poziomie wpływa na dobrostan organizmu. Oznaczenie poziomu ferrytyny wykonywane jest rutynowo w większości laboratoriów diagnostycznych. Pomaga to ocenić poziom żelaza w organizmie, zidentyfikować potencjalne zaburzenia gospodarki żelazem, jak również dostosować odpowiednią strategię leczenia (2,3).

Piśmiennictwo

1. Krzyżowska K., Eszyk J., Gonciarz M.: Ferrytyna – udział w gospodarce żelazem i znaczenie diagnostyczne. „Lekarz POZ”, 5/2020:272-277.
2. Perła J., Twardowski T.: Zmienność ferrytyny w stanach patologicznych. „Postępy biologii komórki”, tom 31, 2004 nr. 1 (59-70).
3. Wang W., Knovich M., Coffmann L. i wsp.: Serrum ferritin: past, present and future. „Biochim Biophys Acta” 2010; 1800: 760-796.
4. Filipczyk L., Król P., Wystrychowski A.: Hepcydyna – hormon wątrobowy kontrolujący homeostazę żelaza. „Forum nefrologiczne”. 2010; 2(4):233-242.
5. Dziatkiewicz-Warkocz P., Gil L., Kozłowska-Skrzypczak M.: Laboratoryjna diagnostyka przeładowania żelazem. „Diagn. Lab.” 2020; 56(1): 35-42.
6. Artym J.: Udział laktoferryny w gospodarce żelazem w organizmie. Część I. Wpływ laktoferryny na wchłanianie, transport i magazynowanie żelaza. „Postępy Hig Med. Dośw.”, 2008: 62: 599-611.
7. Borkowska A., Antosiewicz J.: Żelazo – przyjaciel, który bywa toksyczny. „Kosmos. Problemy nauk biologicznych”, tom 69, 2020, nr 4 (329) str. 757-764.
8. Gomes I., Maia C., Santos C.: STEAP proteins: from structure to applications in cancer therapy. „Mol Cancer Res” 2012; 10: 573-587.
9. Bogdan A., Miyazawa M., Hashimoto K., Tsuji Y.: Regulators of iron homeostasis: new players in metabolism, cell death, and disease. „Trends Biochem Sci”, 2016; 41: 274-286.
10. Theil E.: Ferritin: the protein nanocage and iron biomireal in health and in disease. „Inorg Chem”, 2013; 52: 12223-12233.

Czytaj też: Rola immunoglobuliny E w kreowaniu reakcji autoimmunologicznych