Insulinooporność okiem diagnosty laboratoryjnego

Insulinooporność (ang. insulin resistance – IR) to stan obniżonej wrażliwości organizmu na działanie insuliny – hormonu odpowiedzialnego za regulację poziomu glukozy we krwi, a także gospodarki tłuszczowej. Insulina wraz z glukagonem kontroluje transport glukozy do poszczególnych komórek organizmu, zapewniając w ten sposób prawidłowe funkcjonowanie wszystkich organów, w szczególności mózgu i układu nerwowego.

Konsekwencją obniżonej wrażliwości organizmu na działanie insuliny jest szereg zburzeń metabolicznych: nadmierna produkcja glukozy przez wątrobę, osłabienie wychwytu cukrów przez tkanki obwodowe (np. mięsnie szkieletowe) czy zaburzenie przemiany tłuszczów (zwiększenie krążących wolnych kwasów tłuszczowych) [1]. Spadek wrażliwości na insulinę kompensowany jest przez coraz większą produkcję insuliny, w wyniku czego obserwujemy hiperinsulinemię.

Przyczyny

Występowanie insulinooporności często ma podłoże genetyczne. Dotyczy to zwłaszcza „zespołu zmutowanej insuliny”, polegającego na wytwarzaniu przez trzustkę hormonu o nieprawidłowej budowie. Obniżona wrażliwość organizmu na działanie insuliny może być także spowodowana nadmiarem innych hormonów, działających przeciwstawnie do insuliny. Należą do nich m.in.: glukagon, hormony tarczycy, kortyzol, hormon wzrostu, androgeny oraz parathormon. Najbardziej narażone na ryzyko rozwoju insulinooporności są osoby zmagające się z nadwagą i otyłością. Wolne kwasy tłuszczowe, uwalniane do krwi na skutek nadmiaru tkanki tłuszczowej, zostają wykorzystywane przez organizm jako źródło energii zamiast glukozy. W wyniku tego procesu stężenie glukozy we krwi wzrasta, co powoduje że trzustka zwiększa wydzielanie insuliny, aby utrzymać prawidłowy jej poziom. Wśród czynników ryzyka specjaliści wymieniają także: wiek (ryzyko wzrasta wraz z nim), płeć (częściej występuje u mężczyzn z powodu otyłości brzusznej), dietę obfitującą
w tłuszcze i cukry proste, niską aktywność fizyczną, ciążę, alkohol, palenie tytoniu oraz  przyjmowanie niektórych leków (m.in. glikokortykosteroidy, tabletki antykoncepcyjne, diuretyki tiazydowe, inhibitory proteazy HIV, diuretyki pętlowe) [2].

Objawy

Insulinooporność „nie boli”, zazwyczaj daje objawy bardzo niespecyficzne, przypominające chociażby zwykłe przemęczenie. Dlatego też osoby zmagające się z tym problemem są późno diagnozowane. Do najczęstszych objawów insulinooporności można zaliczyć:

– senność po posiłku w ciągu dnia, problemy ze snem w nocy,

– napady „wilczego głodu” występujące po posiłkach,

– zmęczenie, rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji, bóle głowy,

– ogromny apetyt na słodycze,

– szybkie przybieranie na wadze,

– ogromne trudności w redukcji masy ciała, mimo diety i zwiększonej aktywności fizycznej,

– problemy skórne (np. rogowacenie ciemne skóry),

– podwyższony poziom cholesterolu oraz triglicerydów,

– wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi,

– otyłość typu aneroidalnego [1 – 3].

Mechanizm

Wysoki poziom insuliny sprawia, że tkanki i komórki ulegają ciągłemu wzrostowi, a dodatkowo wzmaga on apetyt. Nadmierny poziom insuliny to zbyt niska ilość glukagonu (hormonu o działaniu przeciwstawnym do insuliny). Kiedy jest go zbyt mało nie zachodzi proces pozyskiwania energii z tłuszczów, co dodatkowo utrudnia redukcję masy ciała [3].

Mechanizm powstawania insulinooporności może być trojakiego rodzaju:

– mechanizm przedrecptorowy – związany jest z nieprawidłową budową cząsteczki insuliny (zmutowana cząsteczka insuliny) lub spowodowany jest uwarunkowaniami genetycznymi lub obecnością we krwi przeciwciał klasy IgG, wiążących prawidłową cząsteczkę insuliny. W tej postaci pacjent dobrze reaguje na podanie „obcej” insuliny, natomiast jego własna nie jest rozpoznawana przez receptory – zespół zmutowanej insuliny. Mechanizm ten może być też uwarunkowany obecnością we krwi substancji mających antagonistyczny wpływ do działania insuliny, np. glukagon, kortyzol, hormon wzrostu, hormony tarczycy czy androgeny [4 – 5].

– mechanizm receptorowy – związany jest ze zmniejszoną ilością receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny. Receptory znajdują się na powierzchni wszystkich komórek jednak najwięcej jest ich na powierzchni komórek wątroby oraz adipocytach czyli komórkach syntetyzujących i magazynujących triglicerydy. Powodem zmniejszonej ilości receptorów jest zmiana ich budowy i czynności [4 – 5].

– mechanizm postreceptorowy – związany z nieprawidłowościami w procesach sygnalizacyjnych, czyli w momencie kiedy insulina ma się połączyć z receptorem. Mimo prawidłowego działania insuliny na receptor, transport glukozy z krwi do wnętrza komórki jest zaburzony. Nieprawidłowości te prowadzą do nasilonej lipolizy czyli rozkładu triacyloglicerolu w tkance tłuszczowej do wolnych kwasów tłuszczowych, a te na drodze utleniania hamują glikolizę, czyli proces przekształcenia jednej cząsteczki glukozy do dwóch cząsteczek pirogronianu. Uważa się, że ten mechanizm odgrywa istotną rolę w przypadku insulinooporności związanej z otyłością i pierwotnym nadciśnieniem tętniczym) [4 – 5].

Czytaj także: Wpływ jakości próbki na wiarygodność wyników badań laboratoryjnych