Rola śródbłonka w zakażeniu wirusem SARS-CoV-2 i chorobie COVID-19

fot. iStock

Niniejszy artykuł skupia się na omówieniu mechanizmów leżących u podstaw choroby COVID-19, zaangażowaniu śródbłonka, jego roli w czasie infekcji oraz wynikających z tego konsekwencji, które mają bezpośrednie przełożenie na obraz kliniczny pacjentów.

W marcu 2020 roku Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), ogłaszając chorobę COVID-19 stanem zagrożenia zdrowia publicznego o zasięgu międzynarodowym, wprowadziła stan pandemii (1). Na całym świecie od początku pandemii odnotowano na dzień 10 lipca 2022 roku ponad 550 mln potwierdzonych przypadków zakażenia wirusem SARS-CoV-2 i ponad 6 mln zgonów z powodu choroby COVID-19 (2). Pomimo statystki wskazującej, że większość zakażeń przebiega z łagodnymi objawami charakterystycznymi dla przeziębienia (3, 4), poważny problem stanowi grupa pacjentów, u których infekcja rozwija się do ciężkiej postaci choroby, w której dochodzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych, prowadzącego do zapalenia płuc z zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), często wymagającej wentylacji mechanicznej oraz intensywnej opieki medycznej (3, 5-11). W przebiegu ciężkiego zakażenia SARS-CoV-2 obserwowano również uszkodzenia funkcji narządów, raportowano uszkodzenia wielonarządowe, a wśród najczęściej opisywanych było ostre uszkodzenie nerek i serca prowadzące do ich niewydolności (7-13). Większe ryzyko zgonu jest obserwowane u pacjentów starszych oraz u osób z chorobami współistniejącymi. Do najczęściej wymienianych należą: nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe czy przewlekłe choroby układu oddechowego i nerek (7-9,...