Adipokiny - biomarkery niedokrwiennej dysfunkcji mięśnia sercowego - Strona 2 z 3 - dlaszpitali.pl dlaszpitali.plAdipokiny - biomarkery niedokrwiennej dysfunkcji mięśnia sercowego - Strona 2 z 3 - dlaszpitali.pl

Wyszukaj w serwisie

Przydatność adipokin jako biomarkerów niedokrwiennej dysfunkcji mięśnia sercowego

Apelina w miażdżycy

Apelina jest stosunkowo nowo odkrytym peptydem, wywierającym różne istotne działania na organizm człowieka. Początkowo uważano ją za adipokinę, ale stwierdzono, że jej najważniejsze działania dotyczą układu krążenia, zwłaszcza śródbłonka i mięśnia sercowego. Zarówno apelina, jak i jej receptor, APJ, wykazują silną ekspresję w obrębie naczyń i serca. Jest ona syntetyzowana jako preprohormon, a następnie cięta na fragmenty o różnej długości [20-23]. Większość jej działań stanowią ogniwa łańcucha skomplikowanych mechanizmów ochronnych, mającego na celu regulowanie podstawowych funkcji organizmu, wspomaganie procesów odbudowy i spowalnianie postępu chorób. Jest ona przedmiotem badań z różnych obszarów fizjologii i patologii; uwaga naukowców skupia się zwłaszcza na apelinie-13, izoformie mającej największe znaczenie dla układu sercowo-naczyniowego [24]. Jej działanie ochronne jest realizowane głównie poprzez antagonizm dla układu renina – angiotensyna – aldosteron, ale w najnowszych badaniach ujawniono i inne mechanizmy [25-28].

Ten ochronny efekt apeliny manifestuje się również w zakresie procesu miażdżycowego i jego rozwoju [29, 30]. Apelina-13 hamuje tworzenie komórek piankowatych makrofagów; głównym mechanizmem jest aktywacja kinazy białkowej C i zainicjowanie pewnych szlaków molekularnych, które ostatecznie znacząco obniżą poziom cholesterolu w komórkach piankowych makrofagów i zahamują produkcję samych komórek piankowych [31]. W tym procesie kluczowym efektem jest stymulacja autofagii [32]. Przemawiały za tym wyniki obserwacji Cui i wsp. w zakresie mikroRNA, ich zwiększona ekspresja wykazuje wpływ na zmniejszenie ekspresji apeliny w makrofagach, łącznie ze zwiększeniem gromadzenia lipidów i zmniejszeniem uwalniania cholesterolu z makrofagów. Jednocześnie cząsteczki apeliny, które były odporne na wpływ mikroRNA, i tak hamowały gromadzenie się lipidów w makrofagach. Według Cui i wsp. miRNA-497 bierze udział w modulowaniu uwalniania utlenionego cholesterolu LDL (oxLDL) z linii makrofagów THP-1, a apelina jest jedną z cząsteczek zaangażowanych w ten łańcuch reakcji. Zaobserwowano, że nadmierna ekspresja miRNA-497 [...]

Ten materiał dostępny jest dla Subskrybentów.
Wybierz pakiet subskrypcji dla siebie i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!
Masz aktywną Subskrypcję?
Nie masz jeszcze konta w serwisie? Dołącz do nas

Komentarze

Reklama

Strefa wiedzy

653 praktycznych artykułów - 324 ekspertów - 16 kategorii tematycznych

Reklama
Poznaj nasze serwisy