Przydatność adipokin jako biomarkerów niedokrwiennej dysfunkcji mięśnia sercowego

Tkanka tłuszczowa wydziela kilka rodzajów hormonopodobnych cząsteczek zwanych adipokinami, które uczestniczą w regulacji procesów fizjologicznych organizmu. Adipokiny, będące cząsteczkami plejotropowymi, odgrywają również rolę między innymi w procesach chorobowych, takich jak cukrzyca, miażdżyca i choroby autoimmunologiczne [1]. Grupa adipokin obejmuje klasyczne cytokiny [np. czynnik martwicy nowotworu α (TNFα), interleukina-6 (IL-6)], specyficzne chemokiny [interleukina-8 (IL-8), białko chemotaktyczne monocytów-1 (MCP-1), białko zapalne makrofagów -1α (MIP-1α), białko zapalne makrofagów -2α (MIP-2α), czynnik pochodzenia stromalnego (SDF-1)], czynniki wzrostu [np. transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β)] i białka alternatywnego układu dopełniacza (np. adypsyna, białko stymulujące acylację). Grupa obejmuje również: białka zaangażowane w hemostazę naczyniową (np. aktywator inhibitora plazminogenu-1 (PAI-1), czynnik tkankowy), metabolizm lipidów (leptyna, białko wiążące retinol i białko transportujące estry cholesterolu), homeostazę glukozy (np. adiponektyna, rezystyna) i angiogenezę [np. czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF)], jak również reakcje ostrej fazy i stresu (np. haptoglobina, metalotioneina) [2, 3]. Wytwarzanie tych białek przez tkankę tłuszczową jest zwiększone w otyłości, co naprowadziło badaczy na koncepcję, że pacjenci otyli charakteryzują się obecnością przewlekłego stanu zapalnego o małym nasileniu, wykazującym związek przyczynowy z opornością na insulinę i zespołem metabolicznym. Ryc. 1 ukazuje rolę dużych adipocytów w zapaleniu i patogenezie miażdżycy [4].
Nie ma wątpliwości, że zapalenie postrzegane jest jako ważny etap patofizjologiczny rozwoju miażdżycy. Istnieje wiele badań dotyczących tego problemu, jak też zagadnienia interakcji między mechanizmami immunologicznymi a metabolicznymi czynnikami ryzyka. Ta interakcja inicjuje, promuje i uczynnia zmiany w tętnicach wieńcowych; obecnie czyni się wysiłki w celu znalezienia kluczowych biomarkerów, które mogłyby ujawnić ryzyko progresji miażdżycy u pacjentów z zaburzeniami metabolicznymi.