Celiakia - diagnostyka i badania przesiewowe w grupach ryzyka - dlaszpitali.pl dlaszpitali.plCeliakia - diagnostyka i badania przesiewowe w grupach ryzyka - dlaszpitali.pl

Wyszukaj w serwisie

Celiakia – choroba dzieci i dorosłych. Diagnostyka i badania przesiewowe w grupach ryzyka

LAM_2_19_LAM_2_19_CELIAKIA_iStock-896094122CELIAKIA_iStock-896094122
Fot. iStock

Celiakia (ang. celiac disease, CD) to przewlekła choroba rozwijająca się w każdym wieku u osób z haplotypem HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8, u których po spożyciu glutenu dochodzi do aktywacji procesów autoimmunizacyjnych skutkujących produkcją swoistych przeciwciał i typowymi zmianami histopatologicznymi zlokalizowanymi w jelicie cienkim [1]. CD jest obecnie jedną z częstszych chorób o podłożu autoimmunizacyjnym, występuje u około 1% ogółu populacji. W ciągu ostatnich 30-40 lat stwierdzono wyraźny wzrost częstości występowania choroby w wielu krajach europejskich oraz w Stanach Zjednoczonych, który częściowo można wiązać z poprawą technik diagnostycznych oraz większą świadomością lekarzy na temat choroby.

Kluczową rolę w procesie chorobowym pełni współwystępowanie trzech czynników: predyspozycji genetycznej pacjenta (genów kodujących cząsteczki układu zgodności tkankowej klasy II – HLA), glutenu (jako czynnika indukującego) oraz enzymu transglutaminazy tkankowej typu 2 (tTG2) [2]. Przenikające do ściany jelita peptydy glutenu pod wpływem tTG2 ulegają deaminacji, w wyniku której dochodzi do przekształcenia glutaminy w kwas glutaminowy. Deaminowane peptydy glutenowe/gliadynowe (DPG) wykazują wysokie powinowactwo do heterodimerów HLA-DQ2/DQ8, znajdujących się na powierzchni komórek prezentujących antygen limfocytom T, tj. komórkach dendrytycznych i makrofagach. Tą drogą dochodzi do nadmiernej aktywacji limfocytów T CD4+ i uruchomienia szeregu przemian prowadzących do rozwinięcia przewlekłego procesu zapalnego jelita cienkiego, objawiającego się przerostem krypt i stopniowym skróceniem kosmków jelitowych, aż po ich zanik. Oprócz zmian morfologicznych dochodzi do aktywacji limfocytów B, które produkują przeciwciała w klasie IgA i IgG skierowane przeciwko natywnej gliadynie (AGA, ang. anti-gliadin antibodies), deaminowanym peptydom glutenowym (anty-DPG) oraz tTG2 (anty-tTG2). Połączenie opisanych przemian oraz aktywacji mechanizmów odporności nieswoistej prowadzi do rozwinięcia objawów związanych zarówno z przewodem pokarmowym, jak i spoza przewodu pokarmowego [3].

[...]

Ten materiał dostępny jest dla Subskrybentów.
Wybierz pakiet subskrypcji dla siebie i ciesz się dostępem do bazy merytorycznej wiedzy!
Masz aktywną Subskrypcję?
Nie masz jeszcze konta w serwisie? Dołącz do nas

Komentarze

Reklama

Strefa wiedzy

653 praktycznych artykułów - 324 ekspertów - 16 kategorii tematycznych

Reklama
Poznaj nasze serwisy