Rola śródbłonka w zakażeniu wirusem SARS-CoV-2 i chorobie COVID-19

Pacjenci z ciężkim przebiegiem choroby mieli podwyższone stężenia markerów stanu zapalnego, tj. CRP, IL-6, ferrytyny, zwiększoną leukocytozę czy niskie stężenie albuminy. Częstość występowania ARDS oraz śmiertelność była wyższa w grupie pacjentów z podwyższonymi markerami stanu zapalnego, a pogorszenie stanu klinicznego korelowało ze wzrostem poziomu tych markerów (9-11, 33, 35). U pacjentów z umiarkowaną lub ciężką chorobą zaznaczał się wyraźnie podwyższony profil cytokin IL-1β, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-18 oraz receptora IL-1α (IL-1Rα) i IL-2 (IL-2R) czy czynnika martwicy nowotworu (TNFα) (14, 35, 36). Najbardziej znaczące zmiany obserwowano w stężeniach IL-6 i IL-8 u pacjentów w stanie krytycznym (16). Pacjenci przyjęci do szpitala z zapaleniem płuc wywołanym SARS-CoV-2 w porównaniu ze zdrowymi osobami mieli również wyższe stężenia: czynnika wzrostu fibroblastów (FGF), czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF), czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF), interferonu gamma (IFN-γ), białka 10kDa indukowanego interferonem gamma (IP-10/CXCL10), białka chemotaktycznego monocytów (MCP-1/CCL2), białek zapalnych makrofagów 1α i 1β (MIP-1α/CCL3, MIP-1β/CCL4), płytkowopochodnego czynnika wzrostu (PDGF), czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α) i czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF) (14).

Ważną cechą patofizjologiczną w chorobie COVID-19 jest rozwój stanu prozakrzepowego, widoczny również w badaniach laboratoryjnych. Za występowaniem koagulopatii specyficznej dla COVID-19 przemawia zwiększone stężenie fibrynogenu, D-dimerów, produktów degradacji fibryny (FDP) i czynnika von Willebranda (VWF) (8, 10, 11, 37, 38). Wysokie stężenie D-dimerów [...]

Ten materiał dostępny jest dla zalogowanych użytkowników.

Bezpłatnie załóż konto i dołącz do grona użytkowników naszego portalu!

Zaloguj się Zarejestruj się

Chcesz mieć dostęp do wszystkich materiałów na portalu?

Wybierz subskrypcję